A tudomány most már tényleg belenézett a zsírpárnáink lelkébe – és ott bizony érdekes dolgokat talált.
Kiderült, hogy a súlyfelesleggel vívott harc nem csupán a hűtő előtti drámai pillanatokban, vagy a „mérleg ne hazudj” reggeli monológokban dől el. Nem, barátom! A tudósok szerint az igazi csata sejtszinten zajlik – konkrétan az anyagcserénk apró, láthatatlan fogaskerekeinél.
Egy új kutatás szerint felfedeztek egy korábban ismeretlen anyagcsere-mechanizmust, ami nagyjából olyan, mintha kiderülne, hogy a tested eddig titokban energiatakarékos módban működött, és most végre átválthatunk turbóra. Ez nemcsak a „nagy nadrág” visszahódítását jelentheti, hanem azt is, hogy végre esély nyílik a biztonságosabb, okosabb kezelésekre – ahol nem kell farkasszemet nézni a salátával, hogy bűntudat nélkül egyél meg egy falat sajtot.
A cél? Nem pusztán az, hogy ledobj néhány kilót, hanem hogy átállítsuk a test „üzemmódját” úgy, hogy jobban égesse az energiát – olyan, mint amikor a mikrohullámú sütőd végre megérti, mit jelent az a „roppanós pizza” program.
A jövő tehát nem a kalóriák számolgatásában, hanem a sejtek okos irányításában rejlik. És ha minden jól megy, lehet, hogy nemsokára a testünk magától is jobban bánik majd a felesleges energiával – anélkül, hogy minden falat után bűnbánó tekintettel néznénk a futócipőnkre.
A kulcsfontosságú fehérje, amely forradalmasíthatja a fogyást és a zsírégetést
Körülbelül egy évtizeddel ezelőtt a fogyókúrás gyógyszerek új generációja karcsúbb, egészségesebb jövőt ígért. De volt egy bökkenő: Míg ezek a gyógyszerek segítették a zsírégetést, izomvesztéshez is vezettek .
A tudósok most áttörés küszöbén állhatnak. Atan Gross professzor, a Weizmann Tudományos Intézet munkatársa és csapata azonosított egy MTCH2 (vagy „ Mitch ”) nevű fehérjét az izomsejtekben , amely kulcsszerepet játszik az anyagcserében . Amikor egerekben kikapcsolták a Mitch gént, valami elképesztő dolog történt. Az állatok nemcsak ellenállóvá váltak az elhízással szemben , hanem az állóképességük is az egekbe szökött az anyagcsere-aktivitás jelentős fellendülésének köszönhetően.
Erre a sikerre építve Gross csapata nemrégiben egy lépéssel tovább vitte a kutatást. Az EMBO Journalban megjelent új tanulmányban megállapították, hogy a Mitch gén letiltása az emberi sejtekben a zsírok és szénhidrátok égetését is felgyorsította . Még izgalmasabb, hogy teljesen leállította az új zsírsejtek képződését.
Egérkísérletekben ugyanilyen lenyűgöző eredményeket értek el. Az egerek nemcsak a súlygyarapodást kerülték el , hanem több izomrostot is fejlesztettek, amelyekről ismert, hogy sok oxigént fogyasztanak és javítják az állóképességet.
Ezek az örvendetes változások a kitartásteszteken elért teljesítmény és a szívműködés javulásához vezettek , de a kutatókat egy rejtély hagyta maga után: hogyan „oltja be” egyetlen fehérje expressziójának elnémítása a szervezetet az elhízás ellen, és hogyan javítja egyidejűleg az izomállóképességet? A válasz keresése a sejtek erőműveihez vezette őket – a mitokondriumoknak nevezett apró organellumokhoz, amelyek felelősek az energiatermelésért és a sejtek anyagcseréjének irányításáért.
A mitokondriumok szerepe az anyagcserében
Sokat megtudhatunk a mitokondriumokról egyszerűen azáltal, hogy megfigyeljük alakjukat és eloszlásukat a sejten belül. Ezek az organellumok összeolvadhatnak, kiterjedt energiagyárak hálózatát alkotva , amelyek vagy rendkívül hatékony energiatermelők, vagy különálló organellumokként létezhetnek, amelyek kevésbé hatékonyan termelnek energiát. A hatékonyságcsökkenés leküzdéséhez ezeknek az különálló organellumoknak nagyobb ütemben kell különféle energiaforrásokat – például zsírt, szénhidrátot és fehérjét – használniuk.
Az évek során Gross csapata a Weizmann Egyetem Immunológiai és Regeneratív Biológiai Tanszékén felfedezte , hogy az anyagcsere szabályozása mellett a Mitch a mitokondriális fúzió egyik kulcsfontosságú szabályozója , ami segít megérteni az egereknél tapasztaltakat. De vajon a Mitch elnémítása hasonló hatásokkal járna az embereknél is?
Az új tanulmányban a Sabita Chourasia vezette kutatók azt vizsgálták, hogy mi történik az emberi sejtekben, amikor a Mitch fehérjét géntechnológiával eltávolítják . A tudósok azt találták, hogy a mitokondriális hálózat összeomlik, az organellumok elválnak, az energiatermelés hatékonysága csökken, és a sejt állandó energiahiányos állapotba kerül.
Ez rémálomszerű forgatókönyvnek hangozhat, de az energiahiány és annak nem hatékony termelése néha előnyös lehet – például amikor a cél a túlevés kompenzálása , vagy a zsírraktárak felhasználásának serkentése és a zsírlerakódás megelőzése .
„ Miután eltávolítottuk a Mitch-et, néhány óránként megvizsgáltuk, hogy milyen hatással van több mint 100, az emberi sejtek anyagcseréjében részt vevő anyagra ” – magyarázza Dr. Chourasia. „ Megfigyeltük a sejtlégzés fokozódását, azt a folyamatot, amelynek során a sejt energiát termel tápanyagokból, például szénhidrátokból és zsírokból, oxigén felhasználásával. Ez magyarázza az izomállóképesség növekedését az egerekkel végzett korábbi kísérletekben .”
Zsírégetés, nem csak kalóriák
A légzési sebesség növelése érdekében a sejteknek több tápanyagra van szükségük, amelyek üzemanyagként szolgálnak az energiatermelési folyamatban. A kutatók azt találták, hogy a nagy üzemanyagigény miatt azok az emberi sejtek , amelyekből a Mitch-et eltávolították , több lerakódott anyagot, például zsírokat, szénhidrátokat és aminosavakat „égettek el” .
Továbbá, míg a normál sejtek több szénhidrátot és fehérjét használnak energiatermeléshez, mint zsírokat, a Mitch nélküli sejtek nagymértékben támaszkodnak a zsírra az energiatermeléshez és a növekedésükhöz.
„ Azt tapasztaltuk, hogy a Mitch fehérje törlése a membránzsírok jelentős csökkenéséhez vezetett. Ugyanakkor az energiatermeléshez felhasznált zsírok mennyiségének növekedését is tapasztaltuk, és rájöttünk, hogy a membrán lebontja a zsírt, hogy üzemanyagként hasznosuljon. Más szóval, kimutattuk, hogy a Mitch fehérje határozza meg a zsír sorsát az emberi sejtekben ” – magyarázza Dr. Gross.
A tanulmány következő szakaszában a kutatók felfedezték, hogy a Mitch fehérje szerepe a szervezetben a zsír felhalmozódásában még nagyobb. Mivel köztudott, hogy az elhízott nőknél megnövekedett Mitch szintjük van , a kutatók azt feltételezték, hogy ez a fehérje nemcsak a mitokondriális fúzióhoz, hanem az adipociták differenciálódásához is kulcsfontosságú, amelynek során a progenitor sejtek zsírt halmoznak fel és érett adipocitákká alakulnak át.
„ Amikor eltávolítottuk a Mitch-et a progenitor sejtekből, felfedeztük, hogy a sejtekben kialakult környezet nem kedvezett az új zsírok szintézisének. A membránok szintetizálásának képességének csökkenése megakadályozza a sejtek növekedését és azt a pontot, ahol a differenciálódás lehetséges ” – jegyzi meg Dr. Gross, és folytatja:
„ A zsírfelhalmozódás folyamata nagy mennyiségű rendelkezésre álló energiát igényel, de a Mitch nélküli sejtekben energiahiány van. Ezenkívül a differenciálódáshoz szükséges gének expressziója is gátolt, és hiányoznak azok az anyagok, amelyek létfontosságúak ehhez a folyamathoz. Ennek eredményeként csökken az új zsírsejtek differenciálódása, a zsírlerakódással együtt .”
Ezen ígéretes eredmények fényében Gross laboratóriuma jelenleg a Bina -val – a Weizmann Intézet transzlációs kutatóegységével , amely az alkalmazási potenciállal rendelkező korai stádiumú projekteket azonosítja – együttműködve dolgozik egy átfogó programon, amelynek célja egy új, kis molekula kifejlesztése, amely gátolja a Mitch-et, és hatékony kezelésként szolgálhat az elhízás esetén . A programot a Yeda Research and Development Company-val , a Weizmann technológiatranszfer szervezetével együttműködve hajtják végre .
